目的 通过临床研究及构建小鼠胎儿炎症反应综合征（fetal inflammatory response syndrome, FIRS）模型，探究早产儿FIRS体内MMP-9/TIMP-1表达水平变化参与FIRS引发心肌损害的可能机制及其潜在药物的发掘。方法 本研究分为临床观察和动物实验两部分。临床部分：纳入2018年5月至2019年12月于河北医科大学第四医院生产的全部早产儿118例作为研究对象，根据是否诊断FIRS分为FIRS组（n=61）和非FIRS组（n=57）,比较两组患儿IL-6、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1（M/T）比值水平及心肌损伤发生情况。动物部分：构建FIRS小鼠模型，根据不同药物干预方式，分为FIRS组、RA组、对照组，留取3组小鼠心脏及胎盘组织，观察心脏及胎盘组织病理改变及心脏组织中IL-6、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1（M/T）比值水平变化。结果 临床部分：FIRS组IL-6、MMP-9、TIMP-1及M/T比值分别为（38.53±9.01）pg/L、（42.27±12.53）ng/L、（110.48±17.06）ng/L、（38.30±9.93）%,显著高于非FIRS组，差异具有统计学意义（P<0.05）;FIRS组心肌损伤率（27.87%）显著高于非FIRS组（5.26%）,差异具有统计学意义（P=0.001）。动物部分：FIRS组小鼠心肌组织明显水肿、心室壁变薄，RA干预后心脏结构变化程度减轻。不同时间点FIRS组小鼠IL-6、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达量及M/T比值显著高于对照组（P<0.05）;RA干预后，相同时间节点IL-6、MMP-9 mRNA表达量及M/T比值显著高于对照组（P<0.05）,但是低于FIRS组（P<0.05）。结论 FIRS可通过释放IL-6,调节MMP-9、TIMP-1及M/T比值水平，介导早产儿心肌损伤的发生，应用MMP-9抑制类药物可在心肌损伤过程中发挥保护作用，为发掘临床潜在治疗药物提供线索。