目的 探讨LINC00667调控乳腺癌细胞增殖及凋亡的可能作用机制。方法 收集2020年5月至2020年8月邯郸市中心医院收治的51例乳腺癌患者的癌组织及其癌旁组织标本，采用qRT-PCR法检测LINC00667、miR-154-5p的表达量；体外培养人乳腺癌细胞T-47D,si-NC、si-LINC00667、miR-NC、miR-154-5p mimics分别转染至T-47D细胞，si-LINC00667和anti-miR-NC、si-LINC00667和anti-miR-154-5p分别共转染至T-47D细胞；MTT法、平板克隆形成实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成及凋亡；双荧光素酶报告实验检测miR-154-5p过表达对野生型载体WT-LINC00667与突变型载体MUT-LINC00667荧光素酶活性的影响；Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果与癌旁组织比较，乳腺癌组织中LINC00667的表达量升高（P<0.05）,miR-154-5p的表达量降低（P<0.05）；转染si-LINC00667或转染miR-154-5p mimics后细胞增殖抑制率、细胞凋亡率和Bax蛋白水平升高（P<0.05），细胞克隆形成数减少（P<0.05）,Bcl-2蛋白水平降低（P<0.05）;miR-154-5p过表达可抑制WT-LINC00667的荧光素酶活性（P<0.05）；共转染si-LINC00667和anti-miR-154-5p可减弱转染si-LINC00667对细胞生物学行为的作用。结论 抑制LINC00667表达可通过促进miR-154-5p表达而减弱乳腺癌细胞增殖及克隆形成能力，并可诱导细胞凋亡。