目的:探讨LncRNA-NKILA靶向miR-3195对口腔癌细胞活性及血管生成的作用机制。方法:通过qRT-PCR方法检测LncRNA-NKILA在人正常口腔上皮细胞及人口腔鳞癌细胞中表达水平。按照随机数字表法分为空质粒组（SCC25细胞株+pcDNA）、NEAT1组（SCC25细胞株+pcDNA-NKILA）、NC-组（SCC25细胞株+miR-3195-NC-mimics）; miR-3195组（SCC25细胞株+miR-3195-mimics）、联合1组（SCC25细胞株+pcDNA-NKILA+miR-3195-NC-mimics）及联合2组（SCC25细胞株+pcDNA-NKILA+miR-3195-mimics）。采用CCK-8方法检测细胞增殖;流式细胞仪检测凋亡率，免疫印迹检测细胞VEGF及VEGF-C蛋白;荧光素酶方法检测LncRNA-NKILA对miR-3195调控作用。结果:SCC25细胞株转染pcDNA-NKILA使细胞增殖降低，凋亡增加，VEGF及VEGF-C蛋白降低，与空质粒组比较存在差异（P＜0.05）;与NC组相比，miR-3195组SCC25细胞株增殖降低，凋亡率升高，VEGF及VEGF-C蛋白降低（P＜0.05），与联合1组相比，联合2组SCC25细胞株增殖降低，凋亡率升高，VEGF及VEGF-C蛋白降低（P＜0.05）;荧光素酶实验显示miR-3195是LncRNA-NKILA靶基因。结论:LncRNA-NKILA可通过调控miR-3195表达抑制口腔癌细胞增殖，促进其凋亡，研究机制可能抑制VEGF表达相关。