目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）在舒尼替尼致心肌收缩功能障碍中的作用。方法 以人源诱导型多能干细胞来源的心肌细胞（hiPSC-CMs）为研究对象,以不同浓度[0（对照）、0.5、1、3、5、10μmol/L]舒尼替尼干预hiPSC-CMs 24 h后,采用CardioExcyte 96系统检测细胞收缩力,并计算半数抑制浓度(IC50);检测舒尼替尼（3.14μmol/L）对细胞收缩频率、钙瞬变幅度、钙瞬变恢复时程以及心房钠尿肽（ANP）、脑钠肽（BNP）、β-肌凝蛋白重链（β-MHC） mRNA表达水平的影响;以PI3K的激活剂3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3,1μmol/L）和舒尼替尼共同干预hiPSC-CMs,考察PI3K在舒尼替尼致心肌收缩功能障碍中的作用。结果 舒尼替尼对hiPSC-CMs收缩力的抑制作用有浓度依赖趋势,IC50值为3.14μmol/L。以3.14μmol/L舒尼替尼干预后,hiPSC-CMs的收缩频率和钙瞬变幅度均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,钙瞬变恢复时程显著延长（P＜0.05）,ANP、BNP、β-MHC mRNA表达水平均显著升高（P＜0.01）;PIP3激活PI3K后,hiPSC-CMs收缩力显著升高（P＜0.01）。结论 激活PI3K活性是改善舒尼替尼致心肌毒性的潜在分子机制。