目的 探究LncRNA SNHG15对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的顺铂（DDP）敏感性和上皮间质转化的影响以及miR-483-3p/DNA损伤诱导转录物4（DDIT4）轴在其中发挥的作用。方法 体外培养NSCLC细胞（A549）、NSCLC耐药细胞（A549/DDP），检测两种细胞对DDP的IC50及LncRNA SNHG15、miR-483-3p、DDIT4 mRNA与蛋白表达，将A549/DDP细胞随机分为A549/DDP组、si NC组、si SNHG15组、si SNHG15+inhibitor NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si NC组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组；蛋白印迹分析法检测各组细胞E-cad、N-cad、DDIT4蛋白表达变化；双荧光素酶报告实验验证miR-483-3p与LncRNA SNHG15、DDIT4的靶向关系。结果 与A549细胞相比，A549/DDP细胞对DDP的IC50、LncRNA SNHG15、DDIT4 mRNA与蛋白升高，miR-483-3p水平降低（P ＜0.05）;A549/DDP组细胞间黏附明显被破坏；si SNHG15组、si SNHG15+miR-483-3p inhibitor+si DDIT4组细胞排列相对紧密，呈现上皮细胞特性；si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组较si SNHG15组细胞排列松散、扩散细胞多；与A549/DDP组相比，si SNHG15组A549/DDP细胞增殖抑制率、E-cad表达升高，侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达降低（P ＜0.05）；与si SNHG15组相比，si SNHG15+miR-483-3p inhibitor组A549/DDP细胞增殖抑制率、E-cad表达降低，侵袭细胞数、迁移细胞数、N-cad、DDIT4表达升高（P ＜0.05）。结论沉默A549/DDP细胞中SNHG15表达可通过调控miR-483-3p/DDIT4，抑制A549/DDP细胞增殖、侵袭、迁移、EMT，并降低A549/DDP细胞对DDP的耐药性。