目的:通过分析黄芪甲苷干预p38MAPK/NF-κB信号通路，分析其改善甲亢模型大鼠甲状腺组织细胞凋亡的机制。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、甲巯咪唑组和黄芪甲苷低、高剂量组，每组12只。空白组不做处理，其他组制备甲亢大鼠模型后进行干预治疗。比较5组大鼠干预前后基础代谢情况；放疫法检测血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）和促甲状腺激素（TSH）的浓度；ELISA法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α及VEGF含量变化；HE染色观察各组大鼠甲状腺组织病理学改变；TUNEL法检测各组甲状腺组织中的细胞凋亡情况；Western Blot及实时荧光定量PCR法检测各组甲状腺组织中NF-κBp65、p38MAPK蛋白及mRNA表达水平。结果:造模后，与空白组比较，模型组大鼠进食及进水量增加，体质量减少，T3、T4、TSH及IL-1β、IL-6、TNF-α、VEGF含量水平增高（均P＜0.05）,组织病理损害程度增加，细胞凋亡水平增高，甲状腺组织中NF-κBp65、p38MAPK蛋白及mRNA表达升高（P＜0.05）。与模型组比较，甲巯咪唑组及黄芪甲苷干预组大鼠，进食及进水量减少，体质量明显增加，T3、T4、TSH及IL-1β、IL-6、TNF-α及VEGF含量水平降低（均P＜0.05）,组织病理损害程度明显改善，细胞凋亡水平降低，甲状腺组织中NF-κBp65、p38MAPK蛋白及mRNA表达明显降低（P＜0.05）,其中黄芪甲苷高剂量组改善程度显著优于黄芪甲苷低剂量组（P＜0.01）。结论:黄芪甲苷能够有效改善甲亢大鼠甲状腺组织细胞凋亡，降低炎症因子表达，其机制可能与黄芪甲苷能够调控p38MAPK/NF-κB信号通路表达有关。