目的 探究微小RNA-543(miR-543)通过抑制RNA结合蛋白47(RBM47)对胃癌细胞增殖和转移的影响和机制.方法 荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测40例新鲜胃癌和癌旁组织中miR-543表达;检测正常胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株MKN45、NCIN87、AGS中miR-543的表达.分析miR-543表达与临床病理特征之间的关系.生物信息学分析miR-543的生物学功能和靶基因.双荧光素酶报告基因分析miR-543和靶基因RBM47之间调控关系.应用miR-543抑制物(inhibitor)干扰胃癌AGS细胞株中miR-543表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测胃癌细胞株AGS增殖、侵袭、迁移能力;RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测AGS中人细胞周期素D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、RBM47、组织抑制剂1(TIMP1)表达.数据应用SPSS 25.0统计软件分析.结果 miR-543在胃癌组织中(2.476±0.812)的表达高于癌旁组织(1.165±0.295,t=9.880,P＜0.01),在胃癌细胞株中的表达均高于 GES-1(1.130±0.141,t=9.842,P＜0.05;t=13.17,P＜0.01;t=35.07,P＜0.01),miR-543在AGS细胞株中表达量最高(5.120±0.545).miR-543表达与胃癌患者淋巴结转移有关(阳性例数:27).富集分析结果显示miR-543与多种生物学过程有关,RBM47基因是miR-543下游靶基因.RBM47基因在胃癌组织中表达(0.663±0.251)低于癌旁正常组织(1.604±0.613,P＜0.01),相关性分析结果显示RBM47基因与miR-543负相关(r=-0.724),双荧光素酶报告基因分析miR-543直接抑制RBM47表达.用miR-543 inhibitor转染AGS后,胃癌细胞增殖、侵袭、迁移能力明显下降(P＜0.01);Cyclin D1、MMP-9 的 mRNA 和蛋白表达明显降低(P＜0.01),而 RBM47、TIMP1 的表达明显增高(P＜0.01).结论 miR-543可通过抑制RBM47表达促进胃癌细胞的增殖和转移能力.