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千层纸素a通过pi3k/akt信号通路诱导子宫内膜癌ishikawa细胞株凋亡

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收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心

机构: [1]河北医科大学第四医院妇科 [2]河北医科大学第四医院检验科 [3]河北医科大学药理学教研室
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关键词: 子宫内膜癌Ishikawa细胞 千层纸素A 凋亡 P13K/AKT CYP1B1 COMT

摘要:
目的 研究千层纸素A(oroxylin A,OA)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC) Ishikawa细胞凋亡的影响及其机制。方法 用不同浓度的OA(0、4、8、10、12、20 mol·L-1)处理Ishikawa细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot技术检测B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2同源的水溶性相关蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、PI3K/AKT、细胞色素P450家族成员1B1 (recombinant cytochrome P450 1B1,CYP1B1)、儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)相关蛋白的表达水平。结果 OA以剂量和时间依赖性方式抑制Ishikawa细胞的增殖;与空白对照组相比,随着OA浓度的升高,Bax蛋白表达明显增加,Bcl-2蛋白表达明显下降,COMT蛋白表达明显增加,CYP1B1蛋白表达明显下降。PI3K/AKT:补充IGF-1(PI3K激动剂)后出现逆转作用,COMT蛋白表达明显下降,CYP1B1蛋白表达明显增加。结论 OA可抑制Ishikawa细胞的增殖,其机制与抑制P13K/AKT信号通路介导的凋亡有关。

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第一作者:
第一作者机构: [1]河北医科大学第四医院妇科
通讯作者:
通讯机构: [1]河北医科大学第四医院妇科 [2]河北医科大学第四医院检验科
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