目的 探究和厚朴酚（HNK）调节缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/Nod样受体蛋白3（NLRP3）信号通路对肺炎支原体（MP）肺炎大鼠炎症、氧化应激和肺组织损伤的影响。方法 经鼻反复感染MP构建MP肺炎大鼠模型,60只MP肺炎模型大鼠随机分为:模型组、HNK低(12.5 mg/kg)、中(25 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组,HNK高剂量+HIF-1α过表达组（50 mg/kg的HNK+10μg的pc DNA3.1-HIF-1α重组质粒）,12只/组。另选择12只健康大鼠鼻滴150μL的培养基作为对照组。各组进行相应干预7 d。酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白M（IgM）、炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平及氧化应激因子丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）水平;HE染色观察肺组织病理并进行肺组织损伤评分;脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法染色检测肺组织细胞凋亡;荧光定量聚合酶链反应法和蛋白印迹法检测肺组织HIF-1α、NLRP3m RNA和蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组肺泡松散,伴有充血出血、炎性细胞浸润、肺泡壁增厚,血清Ig M、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3m RNA和蛋白表达显著升高,SOD水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,HNK低、中、高剂量组肺泡结构损伤、出血、充血、中性粒细胞浸润较少,血清Ig M、TNF-α、IL-6、丙二醛、肺组织损伤评分、肺组织细胞凋亡率、HIF-1α、NLRP3m RNA和蛋白表达呈剂量依赖性降低,SOD水平呈剂量依赖性降低升高（P<0.01）;HIF-1α过表达可部分逆转高剂量HNK对MP肺炎大鼠肺组织病理损伤和上述指标的改善效果（P<0.01）。结论 HNK可能通过抑制HIF-1α/NLRP3信号通路,改善MP肺炎大鼠炎症、氧化应激、肺组织损伤和细胞凋亡。