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文章类型：
机构：
[1]福建医科大学附属厦门第一医院麻醉科,361003
[2]河北医科大学第四医院麻醉科
临床科室
麻醉科
河北医科大学第四医院
[3]首都医科大学附属北京同仁医院麻醉科
首都医科大学附属同仁医院
出处：
ISSN：
摘要：
海马组织神经元细胞外信号调节激酶(ERK)参与调节突触可塑性和记忆的形成[1,2];活化的ERK从胞浆易位到胞核,激活核糖体S6蛋白激酶,然后使转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在133位的丝氨酸磷酸化被激活,活化的CREB参与了长时程增强的维持和记忆形成[3-6].有研究表明,氯胺酮可抑制记忆功能[7,8].ERK和CREB是否与氯胺酮抑制记忆功能的机制有关尚不清楚.本研究拟通过观察氯胺酮对小鼠海马脑片ERK1、ERK2和CREB磷酸化水平的影响,从分子水平探讨其抑制记忆功能的机制.
第一作者：
第一作者机构：
[1]福建医科大学附属厦门第一医院麻醉科,361003
通讯作者：
通讯机构：
[3]首都医科大学附属北京同仁医院麻醉科
推荐引用方式(GB/T 7714)：
高海鹰,王合梅,张炳熙,等.氯胺酮对小鼠海马脑片ERK1、ERK2和CREB磷酸化水平的影响[J].中华麻醉学杂志.2009,29(5):478-479.
