目的 探讨过氧化物氧化还原酶蛋白1(PRDX1)对人胃癌细胞株的影响及分子机制.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测PRDX1在人胃癌细胞株SGC7901、AGS及正常胃黏膜细胞GES-1的表达.合成针对PRDX1的小干扰RNA(siRNA)并制备慢病毒载体LV-PRDX1-siRNA,转染AGS细胞.噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活性;流式细胞术(FCM)检测各组细胞凋亡率及线粒体膜电位;Real-time PCR及Westem blot检测凋亡、自噬相关基因的mRNA和蛋白表达水平.结果 SGC7901、AGS细胞中PRDX1的mRNA(1.049±0.124、1.597±0.103)和蛋白(0.873 ±0.135、1.083±0.204)的相对表达水平明显高于GES-1细胞(mRNA:0.451 ±0.060、蛋白:0.305±0.022),差异有统计学意义(F=200.162、48.432,P＜0.01).LV-PRDX1-siRNA转染AGS细胞后,细胞的凋亡率[48 h:(19.383 ±2.010)％,96 h:(26.875±4.337)％]明显高于空白对照组[48 h:(4.648±1.146)％、96 h:(8.849 ±1.361)％]、阴性病毒对照组[48 h:(5.539 ±0.778)％、96 h:(9.414±1.183)％,F=206.260、85.681,P＜0.01],线粒体膜电位明显降低(F=29.508,P＜0.01).LV-PRDX1-siRNA转染后AGS细胞的凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)表达降低,bcl-2相关X蛋白(bax)表达增高(F =44.219、32.780、74.801,P＜0.01),黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)变化不明显(F =0.250,P＞0.05);转染后自噬相关蛋白Beclin-1、LC-3Ⅱ/LC-3 Ⅰ均明显增高(F=30.332、24.260,P＜0.01).结论 PRDX1在胃癌细胞中表达增高,抑制PRDX1表达能够通过调控凋亡和自噬相关基因而促进细胞凋亡及自噬.