资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学第四医院心脏血管外科,石家庄,050011
临床科室
心外科
河北医科大学第四医院
[2]河北省人民医院 神经内科,石家庄,050003
[3]河北省人民医院 心脏外科,石家庄,050003
出处：
ISSN：
关键词：
微小RNA
血管紧张素Ⅱ
主动脉夹层
MAPK/ERK信号通路
摘要：
目的 探讨miR-4306对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响及作用机制.方法 将miR-4306 mimic转染至人主动脉血管平滑肌细胞(HA-VSMC),按照细胞处理方式分为miRNA-NC组、miR-NA-NC+AngⅡ组、miRNA-mimics组和miRNA-mimics+AngⅡ组;利用CCK-8细胞增殖法检测AngⅡ对HA-VSMC细胞的最佳作用时间、浓度以及miR-4306对AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞增殖的影响,细胞划痕实验检测miR-4306对AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞迁移的影响,Western blot检测HA-VSMC细胞MMP-9、MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达.结果 AngⅡ呈剂量和浓度依赖性的方式诱导HA-VSMC细胞增殖,组间和不同时间点之间差异具有统计学意义(均P<0.05).miR-4306过表达可以抑制AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞增殖,与miRNA-NC+AngⅡ组比较,miRNA-mimics+AngⅡ组细胞增殖数量明显减少,组间差异具有统计学意义(P<0.05).miR-4306过表达可以抑制AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞迁移,与miRNA-NC+AngⅡ组比较,miRNA-mimics+AngⅡ组细胞迁移距离增加,组间差异具有统计学意义(P<0.01).miR-4306过表达明显降低AngⅡ诱导的HA-VSMC细胞MMP-9蛋白和p-ERK1/2蛋白表达,与miRNA-NC+AngⅡ组比较,miRNA-mimics+AngⅡ组MMP-9、p-ERK1/2蛋白表达明显降低,组间差异具有统计学意义(均P<0.01).结论 miR-4306可能通过MAPK/ERK信号通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移功能.
基金：
河北省卫生计生委医学科学研究重点课题(冀卫办科教[2015]6号)
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学第四医院心脏血管外科,石家庄,050011
通讯作者：
通讯机构：
[1]河北医科大学第四医院心脏血管外科,石家庄,050011
推荐引用方式(GB/T 7714)：
赵永波,岳月红,王彦芝,等.miR-4306通过MAPK/ERK信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层的形成[J].华中科技大学学报（医学版）.2018,47(4):405-409,416.
