目的：探讨尼妥珠单抗对食管癌ECA?109和TE?13细胞放射敏感性的影响及其发生机制。方法体外培养人食管癌ECA?109和TE?13细胞，分为空白组、照射组、药物组和联合组（照射＋药物治疗）。联合组ECA?109、TE?13细胞在照射前24 h给予尼妥珠单抗处理，照射后2 h 收集细胞。克隆形成实验检测尼妥珠单抗对人食管癌ECA?109和TE?13细胞的放射增敏作用。流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。 Western blot 检测表皮生长因子受体（ EGFR ）、磷酸化表皮生长因子受体（p?EGFR）、DNA依赖蛋白激酶催化亚单位（DNA?PKcs）、磷酸化 DNA 依赖蛋白激酶催化亚单位（p?DNA?PKcs）和磷酸化组蛋白 H2AX（γH2AX）的表达。结果 ECA?109细胞联合组的准阈剂量（ Dq ）、平均致死量（ D0）和细胞受到2 Gy照射后的存活分数（ SF2）分别为1．11、1．40和0．42，照射组分别为1．72、2．14和0．66，差异均有统计学意义（均P＜0．05）；TE?13细胞联合组的Dq、D0和细胞受到2 Gy照射后的SF2分别为0．41、0．43和0．40，照射组为0．46、0．65和0．71，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。尼妥珠单抗对ECA?109细胞和TE?13细胞的放射增敏比为1．35和1．43。流式细胞仪检测结果显示，ECA?109细胞和TE?13细胞联合组的细胞凋亡率均高于照射组，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。 Western blot结果显示，ECA?109细胞和TE?13细胞各组的EGFR和DNA?PKcs的蛋白表达水平均无明显变化（均P＞0．05）。 ECA?109细胞和TE?13细胞中，照射组p?EGFR和p?DNA?PKcs的表达水平均高于空白组，照射组和药物组γH2AX的表达水平均高于空白组，差异均有统计学意义（均P＜0．05）。与照射组和药物组比较，联合组p?EGFR和p?DNA?PKcs蛋白的表达水平均明显降低（均P＜0．05），而γH2AX蛋白表达水平均明显升高（均P＜0．05）。结论尼妥珠单抗可提高食管癌ECA?109和TE?13细胞的放射敏感性，其机制可能与抑制EGFR磷酸化及其下调DNA损伤修复蛋白的表达有关。细胞分化程度越低，尼妥珠单抗放射增敏作用越强。