目的：研究香加皮杠柳苷(CPP)对人肺癌 A549细胞凋亡及 survivin 表达的影响,探讨其抗肿瘤作用及作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测1.25,2.50,5.00,10.00,20.00 ng·mL-1 CPP 处理24,48,72 h 对人肺癌 A549细胞的抑制作用；应用流式细胞术分析不同浓度 CPP(2.50,5.00,10.00 ng·mL-1)分别作用于 A549细胞6,12,24,48,72 h 对细胞凋亡和凋亡率的影响；应用吖啶橙/溴乙啶(AO/ EB)荧光染色法和透射电镜观察 CPP 处理前后 A549细胞凋亡的形态学及超微结构变化；采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测 CPP 作用后 A549细胞中凋亡抑制基因 survivin的 mRNA 表达情况；应用 Western blot 检测 CPP 对 A549细胞 survivin 蛋白表达的影响。结果 CPP 能显著抑制人肺癌A549细胞的生长,最大抑制率(93.46±2.35)%。流式细胞术结果显示,CPP 处理组可见典型的凋亡峰,与对照组比较, A549细胞的凋亡率明显升高(P<0.05)。荧光显微镜下可见 CPP 处理组 A549细胞呈橘红色的凋亡细胞形态。透射电镜下可见经 CPP 处理的 A549细胞体积变小,出现细胞质凝缩,核内染色质凝聚边集于核膜,内质网扩张,细胞质空泡化等凋亡细胞的特征性超微结构改变。 RT-PCR 结果显示,经 CPP 处理的 A549细胞中 survivin mRNA 表达降低(P<0.05),10.0 ng·mL-1 CPP 组 survivin mRNA 表达由对照组的(0.928±0.016)降至(0.251±0.012)；Western blot 结果显示 CPP 组细胞中 survivin 蛋白表达明显减弱。结论 CPP 可诱导人肺癌 A549细胞发生凋亡,可通过下调 survivin 基因的 mRNA和蛋白表达而发挥诱导细胞凋亡作用。