目的：探讨去甲氧基姜黄素（ DmC）对人膀胱癌T24细胞增殖及凋亡的影响。方法将人膀胱癌T24细胞株用含10%胎牛血清（ FBS）的RPmI-1640培养基培养，并将细胞分为实验组和对照组。实验组细胞加入不同浓度的 DmC （10、20、40、80、160μm ）进行孵育，对照组加入等体积二甲基亚砜（ DmSO ）进行孵育。采用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（mTT）实验检测DmC对T24细胞增殖活力的影响，流式细胞术检测T24细胞凋亡率，Western印迹法检测DmC对T24细胞作用的分子机制。结果实验组用不同浓度的DmC孵育48 h后，细胞增殖活力均低于对照组（ P﹤0.05）。用不同浓度的DmC（20、40、80μm）处理T24细胞48 h，增殖细胞核抗原（PCNA）相对表达量均低于对照组，p27相对表达量均高于对照组（P﹤0.05）；且随DmC浓度的增加PCNA相对表达量逐渐减低，p27相对表达量逐渐增高。不同浓度的DmC（20、40、80μm）处理T24细胞48 h后，细胞凋亡率均高于对照组（ P﹤0.05）；pro-caspase 3、cleaved-caspase 3、pro-PARP、cleaved-PARP的相对表达量与对照组比较，差异均有统计学意义（ P﹤0.05）。用浓度为40μm的DmC分别刺激T24细胞0、15、30、60、120 min，采用Western印迹法检测与细胞增殖密切相关的mTOR通路磷酸化的变化显示，不同时间点p-mTOR的相对表达量比较，差异有统计学意义（ P﹤0.05）；且刺激30、60、120 min时的p-mTOR的相对表达量均低于0 min时（ P﹤0.05）；而不同时间点mTOR的相对表达量比较，差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论 DmC可抑制人膀胱癌T24细胞的增殖，并诱导该细胞凋亡，其分子机制可能与Caspase 3的激活和mTOR通路的抑制有关，对于临床上膀胱癌的治疗有较广阔的应用价值。