摘要：
目的 评价慢性坐骨神经损伤对膜辅助因子蛋白(membrame cofactor protein,MCP)/衰变加重因子(decay accelerating facter,DAF)重组转染大鼠的行为学影响,为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)大鼠的治疗探索新的靶标.方法 MCP/DAF双基因重组转染SD大鼠24只,体质量200~250kg,按照随机数字表法分为Rsham和RCCI2组(n=12);健康雄性SD大鼠24只,体质量200~250kg,按照随机数字表法分为Nsham和NCCI2组(n=12).RCCI组和NCCI组大鼠行右侧坐骨神经4道环形结扎,Rsham组和Nsham组大鼠只暴露右侧坐骨神经,不予环形结扎.分别于术前1d和术后1、3、7d测定大鼠的热痛阈值和机械痛阈值.术后7d测定痛阈值后,立即处死大鼠,取L4~5脊髓组织,其中6只用于免疫组织化学实验(测定OX-42表达),另外6只用于RT-PCR实验(测定MCPmRNA和DAFmRNA).结果 与Nsham组相比,NCCI组大鼠术后1、3、7d热痛阈值和机械痛阈值降低(P＜0.05),脊髓组织中OX-42表达升高(P＜0.05),MCPmRNA和DAFmRNA表达下降(P＜0.05),Rsham组和RCCI组大鼠术后上述时间点热痛阈值和机械痛阈值差异无统计学意义(P＞0.05),OX-42表达差异无统计学意义(P＞0.05),MCPmRNA和DAFmRNA表达显著升高(P＜0.05);与NCCI组相比,RCCI组大鼠术后上述时间点热痛阈值和机械痛阈值升高(P＜0.05),脊髓中OX-42表达下降(P＜0.05),MCPmRNA和DAFmRNA表达升高(P＜0.05).结论 MCP/DAF重组转染大鼠可抑制慢性坐骨神经损伤引起的痛觉过敏形成,MCP/DAF可作为NPP治疗的新靶标.
