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◇ 统计源期刊
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学第四医院,河北省肿瘤研究所病理研究室,河北,石家庄,050011
临床科室
河北省肿瘤研究所
河北医科大学第四医院
[2]秦皇岛市第一医院普外科,河北,秦皇岛,066000
出处：
ISSN：
关键词：
食管肿瘤
癌
鳞状细胞
甲基化
RNA
信使
受体
转化生长因子β
摘要：
目的:探讨食管鳞状细胞癌(ES-CC)组织中转化生长因子β受体Ⅰ、Ⅱ(TβRⅠ、Ⅱ)基因启动子甲基化及其mRNA表达的关系.方法:改进的甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测65例ESCC及59例癌旁组织中Tt3R Ⅰ和TI]RⅡ基因启动子的甲基化状态和41例ESCC及15例癌旁组织中TβR Ⅰ和TβRⅡ基因mRNA的表达水平,分析2个基因启动子甲基化与临床参数和mRNA表达的关系.结果:TβR Ⅰ在ES-CC和癌旁组组的甲基化率分别为52.3%(34/65)和40.7%(24/59),差异无统计学意义,χ2=1.680.P=0.1 95.TβRⅡ在ESCC和癌旁组组的甲基化率分别为70.8%(46/65)和47.5%(28/59),ESCC组的甲基化率显著高于癌旁组,γ2=6.984.P=0.008.TβR Ⅰ和TβRⅡ基因启动子甲基化与临床资料无关,P>0.05.ESCC组TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达水平均明显低于癌旁组织(t1=-3.393,P1=0.001;t2=-2.358,P2=0.022).ESCC组中发生甲基化和未发生甲基化的mRNA表达水平差异无统计学意义,t1=-1.287,P1=0.206;t2=-0.922,P2=0.362.结论:TβR Ⅰ基因甲基化可能与ESCC的发生、发展无关,而TβR Ⅱ基因启动子甲基化可能是引起基因转录失活,导致ESCC形成的原因之一.
基金：
河北省强势特色学科基金(冀教高[2005]52号)
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学第四医院,河北省肿瘤研究所病理研究室,河北,石家庄,050011
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
刘盼,董稚明,董玉然,等.食管癌TβRⅠ和TβRⅡ基因甲基化及mRNA表达的相关性研究[J].中华肿瘤防治杂志.2010,17(15):1199-1202.
