资源类型:
期刊
收录情况:
◇ 北大核心
文章类型:
论著
机构:
[1]河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017
[2]河北医科大学附属第四医院ICU,河北,石家庄,050017
临床科室
重症医学科
河北医科大学第四医院
出处:
中国病理生理杂志.2004,20(8):1335-1339.
ISSN:
1000-4718
关键词:
胆囊收缩素
脂多糖类
巨噬细胞
肺
肿瘤坏死因子
NF-κB
摘要:
目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对体外脂多糖(LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)TNF-α基因表达的影响,探讨核因子κB(NF-κB)是否参与这一过程,以揭示CCK-8抗炎作用的信号转导机制.方法:分离大鼠肺PIMs,经LPS、CCK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育3 h,用RT-PCR技术检测细胞TNF-αmRNA的表达,孵育1 h,用电泳迁移率改变分析方法检测NF-κB活性,孵育30min,用Western blot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况.结果:CCK-8(10-8-10-6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF-αmRNA表达及NF-κB活性,增加了胞浆中IκBα蛋白水平,呈剂量依赖性,并可被丙谷胺所拮抗.结论:对LPS激活的肺PIMs,CCK-8通过抑制NF-κB活性而抑制其TNF-αmRNA表达,该作用由CCK受体介导,并与CCK-8减少IκBα蛋白降解有关,此为CCK-8抗炎作用的机制之一.
第一作者:
李淑瑾
第一作者机构:
[1]河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017
通讯作者:
丛斌
通讯机构:
[1]河北医科大学病理生理教研室,河北,石家庄,050017
推荐引用方式(GB/T 7714):
李淑瑾,姚玉霞,朱桂军,等.CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性[J].中国病理生理杂志.2004,20(8):1335-1339.