目的 :观察康莱特联合吉非替尼对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管生成的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法 :建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为4个组:对照组、康莱特单药组、吉非替尼单药组以及康莱特联合吉非替尼治疗组;观察和比较各治疗组肿瘤的生长情况;免疫组织化学法检测移植瘤中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血管内皮生长因子受体-2/激酶插入结构域受体（VEGF receptor-2/kinase-insert domain-containing receptor,VEGFR-2/KDR）蛋白的表达情况及微血管密度（microvessel density,MVD）的情况;RT-PCR法检测VEGF和KDR mRNA的表达情况。结果 :康莱特联合吉非替尼治疗组的平均肿瘤质量明显低于康莱特和吉非替尼单药组,差异有统计学意义（P(0.01）。抑瘤率统计结果显示,与对照组相比,康莱特单药组、吉非替尼单药组和康莱特联合吉非替尼治疗组对小鼠移植瘤均有抑制作用,尤以两药联合组更为明显。免疫组织化学检测结果显示,对照组、康莱特单药组、吉非替尼单药组以及康莱特联合吉非替尼治疗组MVD阳性标记指数平均值分别为24.35±1.06、18.25±1.36、20.09±1.46和14.46±0.98,联合用药组的MVD明显低于两个单药组,差异有显著统计学意义（P(0.01）。与对照组比较,2个单药组及联合用药组中VEGF和KDR蛋白的表达水平均明显下调（P(0.05）。RT-PCR检测结果显示,两药联合治疗组的VEGF和KDR mRNA表达水平低于各单药组,差异有统计学意义（P(0.05）。结论 :康莱特联合吉非替尼治疗可能具有协同抗肿瘤血管生成的作用,从而为肺癌的抗肿瘤治疗提供一个新的方法。