[目的]研究同期多灶性肺磨玻璃结节（synchronous multiple ground glass nodules,SMGGNs）患者的肺癌相关驱动基因的表达及其与临床特征的关系,并从分子生物学角度探索肺部多原发磨玻璃结节的起源。[方法]回顾性分析2018年1月至2020年10月河北医科大学第四医院胸外科收治并行手术治疗,术后病理诊断为肺腺癌或癌前病变的43例SMGGNs患者的临床病理资料。应用第二代基因测序（next generation sequencing,NGS）技术对手术切除的全部标本进行16个肺癌驱动基因位点的检测,分析基因的突变状态与临床特征的关系。[结果]入组43例患者,共计手术切除111枚肺部结节。病理学分型:18枚非典型腺瘤样增生（atypical adenomatous hyperplasia,AAH）,28枚原位腺癌（adenocarcinoma in situ,AIS）,25枚微浸润性腺癌（microinvasive adenocarcinoma,MIA）和40枚浸润性腺癌（invasive adenocarcinoma,IAC）。79.1%（34/43）的患者中的66枚结节具有肺癌相关驱动基因突变。其中42枚为EGFR突变（15枚Ex19Del缺失,22枚21-L858R突变,3枚20号外显子框内插入突变和2枚E18G719X突变）,2枚EML4-ALK融合,2枚NRAS突变,2枚PIK3CA融合,4枚MET14号外显子可剪切突变,3枚RET17错义突变,7枚KRAS突变,2枚ROS1融合,1枚BRAF突变,1枚ESR1突变。未发现同一组织中存在多种基因突变。[结论] SMGGNs的驱动基因突变状态差异较大,各结节可能来自不同的起源,为多个原发病灶,而非某一病灶的多发转移。手术切除是SMGGNs疗效比较好的治疗方法。