目的 探讨LINC00665在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma, ESCC）组织及细胞中的表达，并探讨其异常表达对ESCC细胞增殖、侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法 采用qRT-PCR法检测LINC00665及miR-708-5p的表达情况；采用MTS、Transwell侵袭实验检测LINC00665异常表达对ESCC细胞增殖及侵袭能力的影响。采用双荧光素酶报告基因检测LINC00665与miR-708-5p的相互作用及miR-708-5p对靶基因的调控作用。结果 ESCC组织中LINC00665表达量（3.834±2.016）明显低于癌旁正常组织（7.973±2.752）（P(0.01）。LINC00665表达与ESCC淋巴结转移、浸润深度及TNM分期密切相关（P均(0.05）。LINC00665过表达明显抑制TE13细胞的增殖及侵袭能力（P均(0.05）。LINC00665过表达降低TE13细胞中miR-708-5p的表达及报告基因的荧光素酶活性（P均(0.05）;miR-708-5p mimics可降低DKK3基因表达及含DKK3 3’UTR区结合位点片段的报告基因质粒的荧光素酶活性（P均(0.05）;同时，miR-708-5p过表达可抵消TE13细胞中由LINC00665过表达诱导的DKK3基因表达上调和荧光素酶活性的上调（P均(0.05）。结论 LINC00665可通过竞争结合miR-708-5p靶向调控DKK3基因表达，进而抑制ESCC细胞的增殖及侵袭能力。LINC00665有望成为ESCC患者分子靶向治疗的潜在靶点及预后评估的新型分子标志物。