目的:探究肺癌细胞外泌体miR-24-3p调控CD8+T细胞抗肿瘤的功能及机制。方法:将16HBE exo、A549 exo、H522 exo、H460 exo、miR-NC exo、miR-24-3p exo与CD8+T细胞共孵育（16HBE exo组、A549 exo组、H522 exo组、H460 exo组、miR-NC exo组、miR-24-3p exo组）,与PBS共孵育组（PBS组）作为对照，CD8+T与miR-24-3p exo共孵育后转染FGF11质粒（miR-24-3p exo+FGF11组）。CCK8法检测CD8+T细胞的增殖能力。双荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p和FGF11的靶向关系。将各组CD8+T细胞与A549细胞以20∶1的比例共孵育4 h（16HBE exo/CD8+T组、A549 exo/CD8+T组、H522 exo/CD8+T组、H460 exo/CD8+T组、miR-NC exo/CD8+T组、miR-24-3p exo/CD8+T组、PBS/CD8+T组、miR-24-3p exo+FGF11/CD8+T组）,Elisa检测共孵育后细胞上清中INF-γ和IL-2的浓度，LDH法检测CD8+T细胞对A549细胞的杀伤能力。结果:相比于PBS组，A549 exo组、H522 exo组、H460 exo组CD8+T细胞增殖能力显著降低（P＜0.05）。A549 exo/CD8+T组、H522 exo/CD8+T组、H460 exo/CD8+T组细胞上清中INF-γ和IL-2的浓度显著下降（P＜0.001）,CD8+T细胞杀伤能力亦显著下降（P＜0.001）。双荧光素报告基因检测结果显示FGF11为miR-24-3p的靶基因。miR-24-3p exo组CD8+T细胞增殖能力显著低于miR-NC exo组，miR-24-3p exo+FGF11组CD8+T细胞增殖能力显著高于miR-24-3p exo组（P＜0.05）。miR-24-3p exo/CD8+T组细胞上清中INF-γ和IL-2浓度及CD8+T细胞杀伤能力均显著低于miR-NC exo/CD8+T组（P＜0.001）, miR-24-3p exo+FGF11/CD8+T组细胞上清中INF-γ和IL-2浓度及CD8+T细胞杀伤能力显著高于miR-24-3p exo/CD8+T组（P＜0.001）。结论:肺癌细胞外泌体miR-24-3p可通过靶向抑制FGF11而抑制CD8+T细胞的抗肿瘤功能。