目的 观察miR-199a-3p、血管内皮生长因子（VEGF）A对过氧化氢（H2O2）诱导泪腺上皮细胞氧化应激、凋亡的作用并探究二者之间的关系。方法 通过H2O2诱导泪腺上皮细胞损伤模型。将泪腺上皮细胞随机分为对照组（不做任何处理）、H2O2组（200μmol/L）H2O2+anti-miR-con组（转染anti-miR-con）、H2O2+anti-miR-199a-3p组（转染anti-miR-199a-3p）、H2O2+pcDNA组（转染pcDNA）、H2O2+pcDNA-VEGFA组（转染pcDNA-VEGFA）、H2O2+anti-miR-199a-3p+si-con组（共转染anti-miR-199a-3p和si-con）、H2O2+anti-miR-199a-3p+si-VEGFA组（共转染anti-miR-199a-3p和si-VEGFA）,除对照组及H2O2组外，剩余组转染泪腺上皮细胞，再用H2O2处理2 h。实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测细胞miR-199a-3p、VEGFA表达；Western印迹法检测细胞VEGFA、B细胞淋巴瘤（Bcl）-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达；免疫荧光法检测细胞活性氧（ROS）含量；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果 在H2O2的诱导下，泪腺上皮细胞中miR-199a-3p表达显著升高，而VEGFA表达显著下降（均P＜0.05）。敲除miR-199a-3p表达可以降低H2O2诱导的泪腺上皮细胞中ROS、MDA、Bax表达，促进GSH、Bcl-2表达，降低细胞的凋亡水平，差异显著（均P＜0.05）。Starbase预测miR-199a-3p与VEGFA的3′非翻译区（UTR）端存在6个连续的结合位点，且miR-199a-3p明显抑制野生型VEGFA的荧光活性，并负向调控VEGFA蛋白表达（均P＜0.05）。过表达VEGFA蛋白可降低H2O2诱导的泪腺上皮细胞中ROS、MDA、Bax表达，促进GSH、Bcl-2表达，降低细胞的凋亡水平，差异显著（均P＜0.05）。同时敲低miR-199a-3p和VEGFA,H2O2诱导的泪腺上皮细胞中ROS、MDA、Bax表达显著增加，GSH、Bcl-2表达显著降低，且凋亡水平显著增加（均P＜0.05）结论 miR-199a-3p促进H2O2诱导的泪腺上皮细胞氧化应激和凋亡，其机制与靶向调控VEGFA有关。