目的 探讨性别决定区Y框蛋白7（SOX7）对结直肠癌血管生成的影响及潜在作用机制。方法 应用免疫荧光检测结直肠癌患者组织样本中SOX7表达水平，之后通过裸鼠、转染SOX7 mimic的人结直肠癌细胞系SW480细胞和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养进一步研究。用Western-blot验证SOX7与ERK1/2/PD-L1对结直肠癌细胞的相关蛋白表达的影响。用CCK8检测SOX7与ERK1/2/PD-L1对HUVEC增殖的影响。通过体外内皮细胞成管实验测定SOX7与ERK1/2/PD-L1对肿瘤血管生成的影响。结果 SOX7在人结直肠癌组织中表达被抑制（P＜0.01），同时SOX7的过表达抑制了小鼠体内肿瘤生长（P＜0.01）。SW480细胞中SOX7的过表达抑制了ERK1/2、c-Jun的表达，并在ERK1/2的激动剂Senkyunolide I的作用下上调了SW480细胞的ERK1/2、c-Jun蛋白表达（P＜0.01），逆转了SOX7对SW480细胞中ERK1/2、c-Jun蛋白表达的影响（P＜0.01）。HUVEC中SOX7抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达，Senkyunolide I上调了HUVEC的PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达，并逆转了SOX7对HUVEC中上述相关蛋白表达的影响（P＜0.01）。PD-1/PD-L1 Inhibitor 3抑制了PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达，SOX7过表达在PD-1/PD-L1 Inhibitor 3的影响下并没有表现出抑制作用。CCK8实验结果显示SOX7过表达显著抑制了HUVEC的增殖能力，Senkyunolide I作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显上升，PD-1/PD-L1 Inhibitor 3作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显下降，以上均有明显统计学差异（P＜0.01）。成管实验结果显示SOX7过表达抑制了HUVEC的血管生成，Senkyunolide I强烈加速了血管生成，而PD-1/PD-L1 Inhibitor 3血管生成则被显著抑制，以上均有明显统计学差异（P＜0.01）。结论 SOX7通过ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠肿瘤的增殖和血管生成，SOX7可能是晚期CRC患者临床治疗中潜在的抗血管生成靶点。