目的:探讨黑色素瘤抗原基因-A1 (MAGE-A1) 和MAGE-A3在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法:选取2006年1月至2010年1月河北医科大学第四医院神经外科手术切除的78例脑胶质瘤组织标本和15例车祸死亡捐献者的正常脑组织标本.用RT-PCR法检测胶质瘤组织中MAGE-A1和MAGE-A3的表达, 分析其表达水平与患者预后的关系;用MSP-PCR术检测MAGE-A1和MAGE-A3基因启动子区的甲基化状态, 分析两者表达与甲基化之间的关系;用RT-PCR法检测胶质瘤U251和U87细胞中MAGE-A1和MAGE-A3表达以及经DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷 (5-Aza-CdR) 和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A (TSA) 联合作用后两者的表达水平.结果:78例胶质瘤组织中MAGE-A1和MAGE-A3 mRNA阳性表达率分别为65.34％和38.46％, 而在15例正常脑组织中未发现2种m RNA表达.MAGE-A1阳性组患者5年生存率较阴性组低 (P<0.05) .MAGE-A1和MAGE-A3基因启动子区去甲基化水平与其在mRNA水平上的表达均有显著的相关性 (均P<0.01) .未经5-Aza-CdR和TSA处理的U87细胞未见MAGE-A1和MAGE-A3 mRNA的表达, U251细胞则有少量表达.单独给予TSA不能引起MAGE-A1和MAGE-A3基因的表达激活, 单独给予5-Aza-CdR或与TSA合用可以引起该2个基因的表达激活, 且两者合用的作用优于单独给药.结论:脑胶质瘤组织中有不同程度的MAGE-A1和MAGE-A3基因表达, MAGE-A1基因表达与患者的预后不良相关.DNA启动子区甲基化和组蛋白乙酰化是MAGE-A1和MAGE-A3基因表达激活的重要机制.