资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学第四医院胸二科,石家庄,050011
河北医科大学第四医院
[2]河北医科大学期刊社,石家庄,050017
出处：
ISSN：
关键词：
胃癌
Hedgehog/Gli
PI3K/AKT
GANT61
上皮-间质转化
摘要：
目的 探讨Hedgehog/Gli促进胃癌AZ521细胞上皮-间质转化(EMT)的肿瘤分子学机制.方法 GANT61处理AZ521细胞24 h后,用实时荧光定量PCR法观察GANT61对Gli1、Gli2、N-cadherin和E-cadherin mRNA表达的影响;用Western blotting观察 GANT61对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达的影响;用侵袭实验观察GANT61对胃癌细胞迁移侵袭能力的影响;同时,应用N-Shh刺激Hedgehog通路观察相应指标的变化.结果 与对照组相比,GANT61组胃癌AZ521细胞的Gli1、 Gli2、N-cadherin mRNA表达显著下调,E-cadherin mRNA表达上调;Western blotting结果显示GANT61可以下调AZ521的Gli1、Gli2、 p-AKT、N-cadherin蛋白表达,上调E-cadherin蛋白表达.侵袭实验结果显示GANT61可以显著抑制AZ521细胞的侵袭能力.应用 N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、N-cadherin mRNA和蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,下调E-cadherin mRNA及蛋白表达,促进肿瘤细胞侵袭转移. 结论 Gli1和Gli2表达下调可以抑制胃癌细胞的侵袭转移,可能与Gli通过PI3K/AKT途径促进EMT有关.
基金：
河北省科技厅科技攻关计划(132077127D);河北省卫计委医学重点科研基金(20160177)
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学第四医院胸二科,石家庄,050011
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
王雷,杜媛鲲,米源,等.Hedgehog/Gli和PI3K/AKT信号通路的串话促进胃癌AZ521细胞上皮—间质转化[J].中国医科大学学报.2018,47(02):151-156.
