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◇ 北大核心
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学期刊社,河北 石家庄,050017
[2]河北医科大学第四医院胸二科
河北医科大学第四医院
出处：
ISSN：
关键词：
食管腺癌
Hedgehog/Gli
PI3K/AKT
GANT61
上皮-间质转化
摘要：
目的 探讨Gli调节食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化(EMT)的分子学机制.方法 实时荧光定量PCR法观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA和蛋白表达的影响;Western印迹试验观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh分别处理OE33细胞后对Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达的影响;侵袭实验观察GANT61、N-Shh、GANT61&N-Shh对食管腺癌细胞迁移侵袭能力的影响.结果 与DMSO对照组相比,GANT61可以下调食管腺癌OE33细胞的Gli1、Gli2和β-catenin和N-cadherin mRNA表达;Western印迹显示GANT61可以下调OE33细胞的Gli1、Gli2、p-AKT、β-catenin和N-cadherin蛋白表达.侵袭实验显示GANT61可以显著抑制OE33细胞的侵袭能力.应用N-Shh可以显著上调Gli1、Gli2、β-catenin和N-cadherin mRNA及蛋白表达以及p-AKT蛋白表达,同时促进肿瘤细胞的侵袭能力.结论 Gli1和Gli2表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制EMT,进而抑制肿瘤细胞的侵袭转移.
基金：
河北省科技厅科技攻关计划(132077127D);河北省卫计委医学重点科研基金项目(20160177)
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学期刊社,河北 石家庄,050017
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
杜媛鲲,米源,廖海江,等.Gli通过PI3 K/AKT途径促进食管腺癌OE33细胞上皮-间质转化[J].中国老年学杂志.2018,38(20):5019-5023.
