严重脓毒症和脓毒性休克已越来越受到临床医生尤其是重症医生的重视,随着人口老龄化、肿瘤发病率的激增以及各种有创性治疗的开展,脓毒症的发病率逐年递增,据报道全球每年新增数百万脓毒症患者,其中有超过1/4的患者临床死亡,是导致死亡的第3大原因.尽管拯救脓毒症运动做了大量工作,脓毒症的病死率有所下降,但是死于严重脓毒症和脓毒性休克的患者数目仍在增加.在美国每年用于脓毒症的费用超过数十亿美元,并且这个数目仍在以每年10%的速度上升.脓毒症作为临床一类常见的疾病,目前已经深入研究到分子医学的水平,但其根本发病机制尚未完全明了.类似创伤和急性心肌梗死的治疗,在脓毒症患者初期如果采取适当的治疗可能改善预后[1].研究发现,血管内皮细胞多糖包被在这个病理生理过程中扮演重要角色[2],也是近些年来分子生物医学的研究热点.多糖包被不但存在于血管内皮的细胞表面,而且某些组织器官实质细胞表面亦存在相似结构.现从血管内皮细胞被覆结构层面论述其与脓毒症的联系.