摘要：
目的 评价线粒体ATP敏感性钾(mito-KATP)通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,8~12周龄,体重200~350 g.采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I∕R组)、右美托咪定组(DEX组)、mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸组(5-HD组)和右美托咪定+5-羟葵酸组(DEX+5-HD组).采用结扎冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.DEX组再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg∕kg;5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg∕kg.DEX+5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg∕kg,再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5 μg∕kg.于缺血前(T0)、再灌注60 min(T1)、120 min(T2)时记录心功能指标:左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp∕dtmax)和最大下降速率(-dp∕dtmax).于再灌注120 min时采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清CK-MB和cTnI浓度,处死大鼠,取左心室组织,确定心肌梗死体积比率.结果 与S组相比,其余各组T1,2时LVSP、+dp∕dtmax和-dp∕dtmax降低,LVEDP升高,血清CK-MB和cTnI 浓度和心肌梗死体积比率升高(P<0.05);与 I∕R 组相比,DEX 组 T1,2时LVSP、+dp∕dtmax和-dp∕dtmax升高,LVEDP 降低,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低, DEX+5-HD组T1,2时LVSP、+dp∕dtmax和-dp∕dtmax升高,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低(P<0.05),LVEDP差异无统计学意义,5-HD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与DEX组相比,DEX+5-HD组T1,2时LVSP、+dp∕dtmax和-dp∕dtmax降低,LVEDP升高,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率升高(P<0.05).结论 右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的部分机制与促进mito-KATP通道开放有关.
