资源类型:
收录情况:
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-E
文章类型:
机构:
[1]河北医科大学第四医院胸二科, 石家庄,050011
河北医科大学第四医院
[2]河北医科大学期刊社,石家庄,050017
出处:
ISSN:
关键词:
食管鳞癌
细胞凋亡
Gli
GANT61
摘要:
目的 研究Gli抑制剂GANT61诱导人食管鳞癌细胞OE21和KYSE-30凋亡的机制.方法 应用不同浓度(0、10、15 μmol/L)的GANT61处理OE21和KYSE-30细胞24 h后,Western blot观察GANT61作用于OE21和KYSE-30细胞后对Gli1、Gli2、Fas和Bcl-2蛋白表达的影响.流式细胞术观察细胞凋亡及Fas、Bcl-2蛋白的表达.结果 Westemblot显示GANT61可以剂量依赖性显著下调OE21和KYSE-30细胞Gli1、Gli2和Bcl-2蛋白表达,增加Fas蛋白表达.流式细胞术检测显示不同浓度GANT61作用24 h后,OE21和KYSE-30细胞表现出不同程度的细胞凋亡并且呈药物剂量依赖性,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P=0.000);与空白对照组相比,OE21和KYSE-30细胞中Bcl-2蛋白表达水平显著降低且呈药物剂量依赖性,差异均有统计学意义(P=0.000);Fas蛋白表达水平显著增加且呈药物剂量依赖性,差异均有统计学意义(P=0.000).结论 GANT61明显诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其通过特异性抑制OE21和KYSE-30细胞中Gli1、Gli2表达从而调节Fas和Bcl-2蛋白表达有关.
基金:
河北省科技厅科技攻关计划(132077127D)资助
第一作者:
第一作者机构:
[1]河北医科大学第四医院胸二科, 石家庄,050011
推荐引用方式(GB/T 7714):
王雷,杜媛鲲,王林,等.GANT61诱导食管鳞癌细胞凋亡的作用及其机制[J].肿瘤防治研究.2016,43(08):659-662.