背景食管癌的发病率有明显的地理特征，每年约有50%的新诊断病例发生在中国。目的研究启膈散对食管癌细胞间同质黏附力的影响，并探讨其作用机制。方法2015年3—6月，体外培养 Eca109、TE13、TE1，采用机械法检测不同剂量启膈散（0、50、100μg/ ml）（分别为对照组、低剂量组、高剂量组）干预后 Eca109、TE13、TE1同质黏附值，Western blotting 法检测不同剂量启膈散（0、50、100μg/ ml）（分别为对照组、低剂量组、高剂量组）干预后 Eca109、TE13、TE1中 Cx32表达水平，免疫细胞化学法检测不同剂量启膈散（0μg/ ml 和100μg/ ml）（分别为对照组、启膈散组）干预后 Eca109、TE13、TE1中 E - cadherin 表达情况，划痕实验检测不同剂量启膈散（0、50、100μg/ ml）（分别为对照组、低剂量组、高剂量组）干预后 Eca109、TE13、TE1迁移能力。结果低剂量组、高剂量组 Eca109、TE13、TE1同质黏附值大于对照组（P ＜0.05）；高剂量组 Eca109、TE13、TE1同质黏附值大于低剂量组（P ＜0.05）。低剂量组 TE1中 Cx32表达水平高于对照组（P ＜0.05）；高剂量组 Eca109、TE13、TE1中 Cx32表达水平高于对照组、低剂量组（P ＜0.05）。对照组、启膈散组 Eca109、TE1、TE13中 E - cadherin 表达均为阴性，未见表达增强。低剂量组、高剂量组12 h、24 h时 Eca109、TE13、TE1划痕宽度大于对照组（ P ＜0.05）；高剂量组12 h时Eca109划痕宽度大于低剂量组，12 h、24 h时 TE13、TE1划痕宽度大于低剂量组（P ＜0.05）。结论启膈散能够增加Cx32表达水平，从而提高食管癌细胞间同质黏附力，进而抑制食管癌细胞的迁移。