资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学第四医院重症医学科,河北,石家庄,050011
临床科室
重症医学科
河北医科大学第四医院
[2]邢台医学高等专科学校,河北,邢台,054000
出处：
ISSN：
关键词：
二烯丙基三硫
脂多糖
肺泡巨噬细胞
p38丝裂原活化蛋白激酶
核因子-κB
肿瘤坏死因子α
白细胞介素1β
摘要：
目的 探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用.方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达.结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg·L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响.p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1β mRNA表达.结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达.
基金：
河北省科技攻关资助项目(05276101D-65)
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学第四医院重症医学科,河北,石家庄,050011
通讯作者：
通讯机构：
[1]河北医科大学第四医院重症医学科,河北,石家庄,050011
推荐引用方式(GB/T 7714)：
朱桂军,孟志强,刘丽霞,等.DATS通过p38MAPK通路抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α及IL-1β表达[J].中国药理学通报.2012,28(09):1303-1307.
