目的探讨柯萨奇病毒B3（CoxsackieviruB3,CVB3）感染大鼠心室肌钙通道的基因表达特点及其功能改变。方法取1～3日龄新生SD大鼠15只行心室肌细胞原代培养,将培养48 h且已形成规律搏动的心室肌细胞随机分为病毒感染组（CVB3株感染培养,n=8）与正常对照组（n=7）,比较两组大鼠的细胞形态、结构变化特点等;采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测两组大鼠L型钙通道亚单位mRNA的表达;应用全细胞膜片钳技术对CVB3感染前后心室肌细胞L型钙电流（ICa-L）变化进行测定,记录细胞膜电容（Cm）、电流密度、电压依赖性激活与失活等动力学参数。结果正常心室肌细胞主要表现为三角形、梭形、多边形等形态,搏动规律有力,搏动细胞百分比)95%;接种CVB3培养3 d后细胞搏动开始减慢且呈不规律搏动,细胞变圆、扁梭,折光性增强,最终停止搏动、脱落、死亡;CVB3感染3 d后,溶酶体增多,线粒体空泡变形,细胞核肿胀,核膜破裂。病毒感染组心室肌细胞L型钙通道α1和β亚单位mRNA表达水平分别为（4.02±0.07）、（2.08±0.06）均高于正常对照组（P(0.05）;而两组α2/δ亚单位mRNA表达水平差异无统计学意义。在-20～+10 mV测试电压下,病毒感染组ICa-L密度为（-8.65±0.99）,较正常对照组明显增加（P(0.05）;但CVB3感染培养对大鼠心室肌细胞Cm、电压依赖性激活与失活特性无显著影响。病毒接种后第4天,病毒感染组CVB3特异蛋白基因片段RNA均为阳性,正常对照组CVB3特异蛋白基因片段RNA均为阴性,差异有统计学意义（P(0.05）,病毒感染组病毒接种1～4 d CK-MB浓度均高于正常对照组（P(0.05）。结论 CVB3感染大鼠心室肌细胞L型钙通道α1和β亚单位mRNA表达上调,ICa-L密度增大,可能是CVB3感染对心室肌细胞产生损伤作用的病理机制。