资源类型：
收录情况：
◇ 北大核心
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学,药理学教研室,河北,石家庄,050017
[2]河北医科大学,第三临床学院,麻醉科,河北,石家庄,050051
中国医科大学附属盛京医院
[3]河北医科大学,第四临床学院,胸外科,河北,石家庄,050017
临床科室
胸心外科（胸外科 心脏血管外科）
河北医科大学第四医院
出处：
ISSN：
关键词：
双苯氟嗪
死亡信号转导通路
转录因子NF-κB
脑缺血再灌注
海马神经元
摘要：
目的研究双苯氟嗪抗大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法大鼠全脑缺血15 min再灌注3 d,再灌注开始后给予双苯氟嗪(20,40和80 mg·kg-1,ig).免疫组织化学方法观察Fas及Fas配体的分子定位,Western blotting和RT-PCR方法检测Fas,Fas配体,caspase 10 p20,caspase 8,I-κB-α和p-I-κB-α蛋白及mRNA表达.结果双苯氟嗪明显降低海马CA1区免疫阳性细胞数量及Fas,Fas配体,caspase 10 p20蛋白表达(P<0.01),且呈剂量依赖性(20和40 mg·kg-1组,r=0.92,P<0.01);显著降低Fas及Fas配体mRNA表达(P<0.01);caspase 8和I-κB-α蛋白表达在给药前后无显著变化(P>0.05);未能检测出p-I-κB-α蛋白表达.结论双苯氟嗪通过抑制CD95分子启动的死亡信号转导通路发挥其抗脑缺血再灌注损伤作用;这一作用与转录因子NF-κB无关.
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学,药理学教研室,河北,石家庄,050017
[2]河北医科大学,第三临床学院,麻醉科,河北,石家庄,050051
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
张英俊,郭扬,贾庆中,等.双苯氟嗪抗大鼠全脑缺血再灌注所致海马CA1区神经元损伤的作用机制[J].药学学报.2005,(2):
