目的检测Cullin1基因在胃癌组织和细胞株中的表达,并探讨其参与肿瘤上皮-间充质转化（EMT）的机制。方法选取2020年1月至2020年3月于河北医科大学第四医院行胃癌根治术12例患者离体标本癌及癌旁组织,应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹法（Western blot）技术分别检测12例胃癌与配对癌旁组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达;合成抑制内源性Cullin1表达的小干扰RNA（siRNA）转染胃癌细胞为实验组,非特异性siRNA转染（NS-siRNA）为对照组;用噻唑蓝（MTT）实验检测肿瘤细胞的增殖活性;应用划痕实验及Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭迁移能力;通过RT-qPCR及Western blot检测转染前后细胞中EMT相关基因E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、锌指转录因子（Snail）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。组间比较采用t检验或χ2检验。结果胃癌组织中Cullin1 mRNA和蛋白的表达水平高于癌旁正常组织（4.19±0.50比1.19±0.28,t=-0.583,P(0.05;0.99±0.07比0.40±0.11,t=16.102,P(0.05）。MTT显示转染细胞48 h后,Cullin1-siRNA组细胞活性低于NS-siRNA组和空白组（0.55±0.06比1.16±0.10,t=1.061,P(0.05;0.55±0.06比1.22±0.10,t=13.963,P(0.05）。Cullin1-siRNA转染后细胞的侵袭能力低于NS-siRNA组和空白组（39.17±2.23比83.67±5.79,F=720.65,P(0.05;39.17±2.23比88.00±4.29,F=115.34,P(0.05）;Cullin1-siRNA组细胞迁移能力低于NS-siRNA组和空白组[（0.50±0.09） mm比（0.91±0.05） mm,t=-10.064,P(0.05;（0.50±0.09） mm比（0.89±0.07） mm,t=-8.369,P(0.05]。Cullin1-siRNA转染后SGC7901细胞后EMT相关基因N-cadherin、Snail、MMP-9表达均低于空白组表达（1.04±0.05比0.55±0.04,t=10.845,P(0.05;1.05±0.07比0.44±0.04,t=10.493,P(0.05;1.04±0.05比0.37±0.03,t=15.882,P(0.05）。结论 Cullin1基因可能通过调节部分EMT基因而促进了胃癌侵袭转移。