目的 探讨微小RNA-301（miR-301）在胃癌的上皮间充质转化（EMT）过程中发挥的作用及分子机制。方法 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测2019-01-01—2019-12-31在河北医科大学第四医院胃肠外科行手术治疗的72例新鲜胃癌及癌旁组织（距癌周≥3 cm）中miR-301的表达水平，分析miR-301表达与患者临床病理参数之间的关系。qRT-PCR检测miR-301在人胃癌细胞株SGC7901、AGS、MGC803及正常胃上皮细胞株GES-1中的表达。CCK-8检测转染后MGC803细胞活性的变化；划痕实验、Transwell小室实验检测转染后MGC803迁移侵袭能力的改变；实时荧光定量多聚酶链反应（real time PCR）和蛋白质印迹法检测抑制miR-301后EMT标志物的变化；应用生物信息学技术及双荧光素酶报告基因分析检测miR-301直接调控的基因。结果 胃癌组织中miR-301水平（5.012±2.510）高于癌旁组织（1.009±0.448）,t=13.322,P(0.001。miR-301表达与胃癌的淋巴结转移及临床TNM分期有关，t值分别为-2.964和-3.067,P值分别为0.004和0.003。胃癌细胞株的miR-301水平高于GES-1,其中MGC803最高，F=41.361,P(0.001;抑制物转染MGC803细胞后细胞的活性（0.543±0.077）低于对照组（1.106±0.114）,t=-10.025,P(0.001;miR-301 inhibitors转染后MGC803细胞迁移和侵袭能力也下降，t值分别为12.518和10.476,均P(0.001;miR-301抑制物（inhibitors）转染后MGC803细胞EMT相关基因N-钙粘蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达降低，而E-cadherin的表达增高，上述指标间差异均有统计学意义；荧光素酶报告基因分析显示，miR-301可直接抑制NKIRAS2的表达。结论 miR-301促进了胃癌的进展转移，其机制可能与miR-301抑制NKIRAS2,进而影响肿瘤EMT有关。