目的:探讨长链非编码RNA H19通过靶向microRNA （miR）-106a-5p对骨关节炎（OA）软骨基质降解和钙化的调控作用。方法:收集临床骨关节炎软骨组织和健康软骨组织,采用实时荧光定量PCR检测软骨组织中lncRNA-H19、miR-106a-5p mRNA表达水平;将人软骨细胞系（HC-A）分为H19干扰组（si-H19）、阴性转染组（si-Control）、miR-106a-5p mimic组（miR-106a-5p）、mimic阴性对照组（miR-106a-5p-NC）、miR-106a-5p抑制剂组（inhibitor）、阴性抑制剂对照组（inhibitor-NC）组、inhibitor+si-H19和inhibitor-NC+si-H19组,检测细胞中碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）和骨涎蛋白（BSP）mRNA表达水平;Western blot检测软骨细胞基质金属蛋白酶（MMP）-1、MMP-13和II型α1胶原纤维（COL2A1）的水平;CCK-8检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:OA软骨组织中lncRNA-H19 mRNA表达上调（P(0.05）,miR-106a-5p mRNA表达下调（P(0.05）;沉默lncRNA-H19可明显抑制软骨细胞凋亡,促进软骨细胞增殖（P(0.05）,并下调MMP-1和MMP-13的表达水平（P(0.05）,上调COL2A1的表达（P(0.05）。沉默lncRNA-H19可抑制软骨细胞ALP、OCN、BSP mRNA水平和ALP活性（P(0.05）。沉默miR-106a-5p逆转了沉默lncRNA-H19对软骨细胞基质降解和钙化标志物的抑制作用（P(0.05）。结论:lncRNA-H19可通过抑制miR-106a-5p表达,促进细胞外软骨基质的降解和钙化,从而参与OA的进展。