资源类型：
Pubmed体系：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
◇ 中华系列
文章类型：
机构：
[1]101149首都医科大学附属北京潞河医院肿瘤科
[2]中国科学院生物物理研究所蛋白质与多肽药物所重点实验室, 北京,100101
[3]中国计量科学研究院 化学计量与分析科学研究所, 北京,100029
[4]072750,河北省保定市第二中心医院普外科
[5]215123,苏州系统医学研究所
[6]河北联合大学生命科学学院, 唐山,063000
[7]首都医科大学附属胸科医院肿瘤科, 北京,101149
[8]河北医科大学第四医院外二科, 石家庄,050011
临床科室
外二科
河北医科大学第四医院
出处：
ISSN：
关键词：
结直肠肿瘤
hRad9
DNA错配修复
点突变
摘要：
目的：探讨Rad9错配修复功能与结直肠癌发生的关系。方法收集100例结直肠癌患者肿瘤样本，采用逆转录聚合酶链反应（ RT?PCR）检测hRad9基因突变，采用快速点突变方法构建hRad9 L101M点突变质粒并转染Rad9基因敲除的小鼠细胞，采用Western blot方法检测Rad9表达，采用错配修复报告质粒及流式细胞仪检测活细胞错配修复能力。结果100例结直肠癌患者中，有7例发现了hRad9基因101位氨基酸由亮氨酸突变为甲硫氨酸。 mRad9－／－＋L101M细胞（表达hRad9?L101M 突变体的Rad9基因敲除小鼠细胞）和mRad9－／－＋hRad9细胞（表达hRad9的Rad9基因敲除小鼠细胞）的错配修复效率分别为（34．0±5．6）％和（48．0±7．5）％，差异有统计学意义（P＜0．05）。用N?甲基亚硝脲（MNU）处理细胞后， mRad9－／－＋L101M细胞和mRad9－／－＋hRad9细胞的存活率分别为（33．7±5．9）％和（21．3±4．7）％，差异有统计学意义（P＜0．05）。 hRad9基因101位氨基酸突变导致细胞错配修复效率下降及对MNU的抗性增加。 hRad9基因多处翻译后修饰位点突变导致细胞错配修复能力下降。结论 hRad9错配修复功能缺陷可能与结直肠癌发生有关。
基金：
国家自然科学基金(11179040、31400041)
PubmedID：
第一作者：
第一作者机构：
[1]101149首都医科大学附属北京潞河医院肿瘤科
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
孔曼,安莉莉,胡志上,等.Rad9错配修复功能缺陷与结直肠癌发生的关系[J].中华肿瘤杂志.2016,38(05):351-356.
