背景与目的：p53结合蛋白1(p53 binding protein，53BP1)在多种正常组织和肿瘤细胞中有表达，与放射线照射后细胞周期阻滞有关。体外实验证实抑制53BP1的蛋白表达可有效地消除肿瘤细胞照射后引起的周期阻滞，增加放射敏感性。但体内实验国内尚未见相关报道。该研究旨在探讨沉默食管癌细胞53BP1基因对裸鼠移植瘤放射敏感性的影响。方法：将48只BALB/c/nu裸鼠按随机数字表法分为对照组、单纯照射组、空载体组、空载体加照射组、沉默53BP1组以及沉默53BP1加照射组，每组8只，于裸鼠皮下接种相应食管癌细胞ECA109，制备裸鼠模型，给予15 Gy放射线单次照射，受照后1 h每组处死3只裸鼠，将肿瘤标本按蛋白[质]印迹法(Western blot)及流式细胞分析要求处理，Western blot检测移植瘤组织中CHK1、CHK2和磷酸化CHK2-T68的表达，流式细胞术分析裸鼠肿瘤组织中细胞周期分布和细胞凋亡。观察各组剩余裸鼠移植瘤照射后的生长情况，移植瘤体积变化情况。结果：所有接种裸鼠均成活并有肿瘤形成，各组之间肿瘤体积大小差异无统计学意义(F=0.67，P=0.69)；单纯照射组和空载体照射组裸鼠的肿瘤生长速度慢于未照射组(P=0.02)，沉默53BP1加照射组裸鼠的肿瘤生长速度最慢(P=0.03)，沉默53BP1加照射组的相对生长速率较空载体加照射组和单纯照射组降低，生长抑制率增加(P=0.01)。沉默53BP1加照射组的q值为1.45；沉默53BP1加照射组裸鼠体内CHK1和CHK2的蛋白表达产物未见明显变化(P=0.71)，CHK2-T68的磷酸化水平较单纯照射组和空载体照射组明显下降(P=0.03)，各组裸鼠的瘤组织中细胞周期分布和凋亡率差异无统计学意义(P=0.45)。结论：体内研究显示沉默53BP1基因可以提高食管癌放射敏感性。