目的：探讨维生素 K2对高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化的影响及细胞凋亡在其中所起的作用。方法选取8~10周龄健康雄性 SD 大鼠6只，分别体外分离培养大鼠胸主动脉 VSMCs，采用免疫细胞化学方法鉴定。将 VSMCs 采用随机数字表法分为正常对照组、高磷组、维生素 K2组1（10μmol/ L）、维生素 K2组2（25μmol/ L）及维生素 K2组3（50μmol/ L）。检测 VSMCs 钙含量、Axl mRNA 和 Bcl -2 mRNA 表达、细胞凋亡率。结果5组大鼠 VSMCs 钙含量比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。高磷组、维生素 K2组1、维生素 K2组2、维生素 K2组3均高于正常对照组（P ﹤0.05）；维生素 K2组1、维生素 K2组2、维生素 K2组3均低于高磷组（P ﹤0.05）；维生素K2组2、维生素 K2组3均低于维生素 K2组1（P ﹤0.05）；维生素 K2组3低于维生素 K2组2（P ﹤0.05）。5组大鼠VSMCs 中 Axl mRNA 表达水平比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。高磷组、维生素 K2组1 Axl mRNA 表达水平低于正常对照组，维生素 K2组3 Axl mRNA 表达水平高于正常对照组，维生素 K2组2、维生素 K2组3 Axl mRNA 表达水平高于高磷组（P ﹤0.05）。5组大鼠 VSMCs 中 Bcl -2 mRNA 表达水平比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）。5组大鼠细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。高磷组、维生素 K2组1细胞凋亡率高于正常对照组，维生素 K2组1、维生素 K2组2、维生素 K2组3细胞凋亡率低于高磷组（P ﹤0.05）。结论维生素 K2能够抑制高磷诱导的大鼠 VSMCs钙化，其机制可能是通过上调生长停滞特异基因6（Gas6）/ Axl 的表达而抑制了 VSMCs 的凋亡。