目的：探讨维拉帕米抑制高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞（ VSMCs）钙化的作用及可能机制。方法2014年12月—2015年6月选取5～8周龄清洁级健康雄性SD大鼠6只，体外分离培养大鼠VSMCs，采用免疫组化法鉴定。将对数期VSMCs随机分为正常对照组〔含10%胎牛血清（ FBS）培养基〕、高磷组（高磷培养基，含10 mml/Lβ-甘油磷酸）、维拉帕米干预组（在高磷培养基的基础上加入维拉帕米至浓度为20 mmol/L）。细胞接受2、4、6 d干预后，检测VSMCs内钙离子水平，采用反转录-聚合酶链反应（ RT-PCR）检测 VSMCs 内目的基因（ smad1、runx2 mRNA）表达水平。细胞接受14 d干预后进行钙化检测，包括钙水平测定和茜素红染色情况。结果高磷组、维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内钙离子水平均高于正常对照组（ P<0.05）；维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内钙离子水平均低于高磷组（ P<0.05）。高磷组、维拉帕米干预组4、6 d后VSMCs内钙离子水平分别高于2 d后（ P<0.05）；高磷组6 d后VSMCs内钙离子水平高于4 d后（P<0.05）；维拉帕米干预组6 d后VSMCs内钙离子水平低于4 d后（P<0.05）。高磷组、维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均高于正常对照组（P<0.05）；维拉帕米干预组2、4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平均低于高磷组（P<0.05）。高磷组4、6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平分别高于2 d后，6 d后VSMCs内smad1、runx2 mRNA表达水平分别高于4 d后（P<0.05）；维拉帕米干预组4 d后VSMCs内smad1 mRNA表达水平高于2 d后，runx2 mRNA表达水平低于2 d后，6 d 后 VSMCs内 smad1、runx2 mRNA 表达水平均高于2、4 d 后（ P <0.05）。高磷组、维拉帕米干预组VSMCs钙水平均高于正常对照组（P<0.05）；维拉帕米干预组VSMCs钙水平低于高磷组（P<0.05）。高磷组、维拉帕米干预组橘红色钙化结节较正常对照组多，维拉帕米干预组橘红色钙化结节较高磷组少。结论维拉帕米在高磷诱导的VSMCs钙化中起抑制作用，其可能是通过抑制钙离子内流进而抑制smad1表达，进一步抑制runx2表达，进而抑制VSMCs发生表型转化来实现的。