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◇ 统计源期刊
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◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学第四医院,河北石家庄,050011
河北医科大学第四医院
出处：
ISSN：
关键词：
罗格列酮
PTEN
PI3K/Akt信号通路
肝细胞癌
凋亡
S期激酶相关蛋白2
P27kipl
摘要：
目的 研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制.方法 不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot 法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kipl蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kipl mRNA表达变化.结果 罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P＜0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P＜0.05).Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kipl蛋白表达(P＜0.05).RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kipl mRNA表达无明显变化.结论 罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27 kipl蛋白的调控有关.
基金：
河北省高校强势特色学科资助项目(2005-52),河北省卫生厅资助课题(06142)
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学第四医院,河北石家庄,050011
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
张萌,彭利,乔治斌,等.罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖[J].细胞与分子免疫学杂志.2014,30(02):147-150.
