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文章类型：
机构：
[1]河北医科大学第四医院肝胆外科,石家庄,050011
河北医科大学第四医院
出处：
ISSN：
关键词：
罗格列酮
肝细胞癌
细胞周期
p38丝裂原活化蛋白激酶
p53
p21
摘要：
目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路及相关蛋白在罗格列酮引发的人肝癌HepG2细胞周期阻滞过程中的作用.方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋白的表达变化.结果 罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,并引发G0/G1期阻滞(P＜0.05).Western blot检测结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路,上调HepG2细胞中磷酸化p53蛋白及p21蛋白的表达水平(P＜0.05);而ERK1/2及JNK的磷酸化程度没有明显变化.p38MAPK通路抑制剂SB203580可明显减弱罗格列酮对HepG2细胞的增殖抑制及周期阻滞作用;并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53及p21蛋白的表达变化.结论 罗格列酮可通过激活p38MAPK通路引发人肝癌HepG2细胞周期阻滞,其机制可能与p38MAPK通路激活后参与对磷酸化p53蛋白及p21蛋白的调控有关.
基金：
河北省高校强势特色学科资助项目(2005-52)%河北省卫生厅资助课题(06142)
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学第四医院肝胆外科,石家庄,050011
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
张萌,彭利,乔治斌,等.罗格列酮激活p38MAPK通路调控p53及p21影响人肝癌HepG2细胞周期[J].第三军医大学学报.2014,36(03):240-243.
