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◇ CSCD-E
文章类型：
机构：
[1]050011石家庄,河北医科大学第四医院肝胆外科
河北医科大学第四医院
出处：
ISSN：
关键词：
罗格列酮
p38丝裂原活化蛋白激酶
肝细胞癌
p53
Bcl-2
Bax
摘要：
目的 研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路相关蛋白在其中发挥的作用.方法 MTT法检测罗格列酮对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电子显微镜观察细胞凋亡形态变化,Western blot检测p38MAPK通路相关蛋白表达变化.结果 罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,诱导细胞凋亡(P＜0.05);电子显微镜下可观察到典型的HepG2细胞凋亡表现.Western blot结果显示罗格列酮可激活p38MAPK通路,上调HepG2细胞中磷酸化p53及Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05);而细胞外信号调节激酶ERK1/2的磷酸化程度没有明显改变.p38MAPK通路抑制剂SB203580可显著降低罗格列酮诱导的HepG2细胞的凋亡率;并且SB203580可部分逆转由罗格列酮引发的磷酸化p53、Bax及Bcl-2蛋白的表达变化.结论 罗格列酮可通过激活p38MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其机制可能与p38MAPK通路参与磷酸化p53、Bax及Bcl-2蛋白的调控有关.
基金：
河北省高校强势特色学科项目[2005(52)];河北省卫生厅资助课题(06142)
第一作者：
第一作者机构：
[1]050011石家庄,河北医科大学第四医院肝胆外科
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
张萌,彭利,乔治斌,等.罗格列酮诱导人肝癌HepG2细胞凋亡中p38MAPK通路的作用[J].肿瘤防治研究.2014,41(11):1181-1185.
