摘要：
目的:探讨一氧化氮(NO)对食管癌细胞株TE-1的放射增敏影响及其可能的机制.方法:四甲基偶氮唑蓝比色实验(MTT法)观察NO及放射线对细胞增殖的抑制作用,并分析NO、TE-1的放射增敏作用.流式细胞法(FCM)观察NO、放射线对细胞凋亡及周期的影响.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法研究NO对锰超氧化物歧化酶( MnSOD) mRNA及蛋白表达的影响.结果:0.1～4 mmol/L NO及1、2、4、6和8 Gy放射线处理后,TE-1细胞生长抑制率明显增加.1.0 mmol/L NO联合1、2、4和6 Gy放射线处理后,放射增敏比值为2.68,说明NO有放射增敏作用.细胞凋亡实验显示,NO联合放射线作用的凋亡细胞比率为(10.7±0.7)％,与NO、放射线单独作用相比,差异有统计学意义,P＜0.05.细胞周期实验显示,NO联合放射线使G0+ G1期[(29.00±1.20)％]、S期[(29.80±1.10)％]细胞数减少,G2 +M期[(41.20±2.50)％]细胞数增加,与NO、放射线单独作用相比,差异有统计学意义,P＜0.05.RT-PCR显示,NO联合放射线作用的TE-1细胞MnSOD mRNA表达量为0.12±0.03,与NO、放射线单独作用相比,差异有统计学意义,P＜0.05.蛋白质印迹法结果显示,NO联合放射线作用的TE-1细胞MnSOD蛋白表达量为0.13±0.1,与NO、放射线单独作用相比,差异有统计学意义,P＜0.05.结论:NO可能通过影响TE-1细胞周期,降低MnSOD mRNA及蛋白的表达,从而抑制食管癌细胞凋亡,增强放射线对食管癌细胞的杀伤作用.
