资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]河北医科大学第四医院内分泌科,河北,石家庄,050011
临床科室
内分泌科
河北医科大学第四医院
[2]河北医科大学免疫教研室,河北,石家庄,050011
[3]解放军白求恩国际和平医院肿瘤科,河北,石家庄,050082
出处：
ISSN：
关键词：
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯
糖尿病
肝糖原
糖原合成酶激酶-3β
蛋白激酶B
摘要：
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组.喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg 复制2型糖尿病大鼠模型,2型糖尿病大鼠造模成功后随机分为3组:糖尿病模型组、 PDTC治疗组和胰岛素治疗组.PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次;其它各组每天同一时间注射相同体积的生理盐水,胰岛素治疗组大鼠在处死前1 h腹腔注射胰岛素(1 U/kg)1次.治疗1周后尾静脉采血测定各组大鼠血糖水平,然后断头处死大鼠,测定肝组织中肝糖原的含量,采用Western blotting分析大鼠肝脏中蛋白激酶B(PKB/Akt)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平的变化.结果:糖尿病模型组与正常饮食组大鼠相比血糖显著升高(P<0.01);肝糖原含量明显减少(P<0.01);肝脏中Akt及GSK-3β磷酸化水平明显降低(P<0.01).与糖尿病模型组大鼠相比,PDTC治疗组与胰岛素治疗组大鼠肝糖原合成均显著增加(P<0.01);血糖均明显降低(P<0.01);肝脏中Akt和GSK-3β磷酸化水平均明显增加(P<0.01).结论:PDTC可通过调控Akt/GSK-3β活性,增加肝糖原合成,降低血糖.
基金：
河北省自然科学基金(C2009001232);河北省教育厅资助项目(2008135);河北省卫生厅资助项目(20090168)
第一作者：
第一作者机构：
[1]河北医科大学第四医院内分泌科,河北,石家庄,050011
通讯作者：
通讯机构：
[1]河北医科大学第四医院内分泌科,河北,石家庄,050011
[2]河北医科大学免疫教研室,河北,石家庄,050011
推荐引用方式(GB/T 7714)：
张利众,赵瑞景,刘建坤,等.吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠肝糖原合成的影响[J].中国病理生理杂志.2010,26(12):2442-2446.
