资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]中国人民解放军白求恩国际和平医院肿瘤科,河北,石家庄,050082
[2]河北医科大学第四医院内分泌科,河北,石家庄,050011
临床科室
内分泌科
河北医科大学第四医院
[3]河北医科大学免疫学教研室,河北石家庄,050017
出处：
ISSN：
关键词：
糖尿病心肌病
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯
氧化性应激
一氧化氮合酶
硝基酪氨酸
摘要：
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD).喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型.造模成功后再随机分为模型组和PDTC治疗组.PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次,模型组和正常对照组每天注射相同剂量的生理盐水,连续注射1周后,检测血糖及各种生化指标,处死大鼠.检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;用透射电镜观察心肌组织的超微结构;用免疫组化观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达.结果:糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血糖和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01);PDTC治疗后,血糖和MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.01).糖尿病组心肌变性坏死、线粒体损伤及炎症细胞浸润;PDTC治疗后线粒体损伤明显减轻.糖尿病组较正常对照组心肌中iNOS和NT的表达均明显增加;PDTC治疗后iNOS和NT的表达均明显减少.结论:高血糖可引起氧化应激,使心肌组织中iNOS和NT生成过多,损伤了心肌细胞的结构和功能.PDTC不仅具有降糖作用,而且还可以通过减少iNOS和NT的产生,进而阻止或延缓糖尿病心肌病的发生.
基金：
河北省自然科学基金资助项目(C2009001232)%河北省科技支撑计划资助项目(10276105D-66)%河北省卫生厅资助项目(20090168)%国家人事部留学人员科技活动项目择优资助项目(2008)
第一作者：
第一作者机构：
[1]中国人民解放军白求恩国际和平医院肿瘤科,河北,石家庄,050082
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
朱铁年,刘建坤,刘桂红,等.吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用[J].中国病理生理杂志.2011,27(06):1149-1153.
