摘要：
目的 探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)体系在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用.方法 健康雄性sD大鼠48只,随机分为4组:空白对照组(Ⅰ组,n=16)、LPS诱导ALI组(Ⅱ组,n=16)、LPS+CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(PIG)组(Ⅲ组,n=8)和LPS+NaHS组(Ⅳ组,n=8).分别于给药后(生理盐水或LPs)3 h和6 h,Ⅰ组和Ⅱ组各处死8只大鼠;于LPS给药后3 h,m组腹腔注射PPG 30 mg/kg(2 ml/kg),Ⅳ组腹腔注射NaHS 28 umol/kg,观察3 h后处死.观察肺组织病理学结果,计算肺系数、肺湿/干重比(W/D),测定血浆H2S浓度、肺组织CSE活性、血清IL-1β浓度、肺组织IL-1βmRNA表达和NF-kB p65活性.结果 Ⅰ组肺泡结构完整,Ⅱ组出现病理损伤,Ⅲ组病理损伤程度加重,Ⅳ组病理损伤程度较Ⅱ组减轻.与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组H2S浓度和CSE活性降低,IL-1β浓度、IL-1β mRNA表达和NF-kB p65活性升高;Ⅳ组IL-1β mRNA表达和NF-kB p65活性升高,CSE活性降低;Ⅱ组-Ⅳ组肺系数和肺W/D升高.与Ⅱ组比较,Ⅲ组肺系数、肺W/D、IL-1β浓度、IL-1β mRNA表达和NF-KB 065活性升高,H2S浓度和CSE活性降低;Ⅳ组肺系数、肺W/D降低、H2S浓度和CSE活性升高,IL-1β浓度、IL-1βmRNA表达和NF-KB p65活性降低(P＜0.05或0.01).结论 内源性H2S/CSE体系功能下调可能参与了LPS诱导Au的病理生理过程,外源性NaHS治疗后可在一定程度上减轻大鼠ALI.
