目的:观察微小RNA-30b（miR-30b）在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化中的作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术（sham）组和慢性肾衰竭所致血管钙化（CRF+VC）组。采用硝酸银染色检测血管钙化情况;免疫组织化学法检测成骨转录因子Runx2的表达。体外培养原代大鼠胸主动脉VSMCs并分为正常组和高磷组。采用邻甲酚酞络合酮比色法及茜素红染色检测VSMCs的钙化情况;ELISA法测定VSMCs中碱性磷酸酶（ALP）活性;RT-qPCR测定VSMCs中miR-30b及Runx2 mRNA的表达;Western blot检测Runx2蛋白的表达。为进一步验证miR-30b对VSMCs的作用,转染miR-30b模拟物（mimic-30b）,检测VSMCs钙化、Runx2表达和ALP活性的变化。结果:与sham组比较,CRF+VC组大鼠胸主动脉钙盐沉积和Runx2表达均显著增加（P(0.05）;相关分析显示,Runx2与血管钙化呈正相关（r=0.971,P(0.05）。与正常组比较,高磷诱导的大鼠VSMCs钙化增加（P(0.05）,Runx2表达及ALP活性均显著升高（P(0.05）,而miR-30b水平显著降低（P(0.05）。转染mimic-30b后,miR-30b的表达显著升高（P(0.05）,VSMCs钙化程度、Runx2表达及ALP活性均显著降低（P(0.05）。结论:高磷可诱导大鼠VSMCs钙化,可能是通过抑制miR-30b表达、促进细胞表型转化实现的。