目的探讨环状RNA-EIF3I（circ-EIF3I）对肝细胞癌（HCC）生长转移的影响及其可能作用机制。方法选取2014年5月至2015年10月河北医科大学第四医院收治的39例HCC患者为研究对象, 其中男性29例, 女性10例, 年龄（62.2±5.6）岁。术中获取部分HCC组织与癌旁组织, 用荧光定量聚合酶链反应或蛋白质印迹法分别检测二者circ-EIF3I和磷酸甘油酸激酶1（PGK1）的表达量;利用小分子RNA干扰和基因过表达实验调节其在Hep3B、Huh-7肝癌细胞中的表达, 然后以噻唑兰细胞活力实验检测细胞增殖能力, Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力, 最后以双荧光素酶报告实验检测靶向关系。结果与癌旁组织比较, HCC组织中circ-EIF3I[（4.32±0.62）比（1.24±0.59）]和PGK1[（2.69±0.19）比（1.00±0.07）]的相对表达量升高, 差异有统计学意义（均P(0.05）。与阴性对照组比较, circ-EIF3I小分子干扰RNA组细胞活力降低[Hep3B:（55.3±7.5）%比（100.0±9.2）%;Huh-7:（42.7±6.0）%比（100.0±5.6）%], 迁移细胞数减少[Hep3B:（71.0±10.0）比（130.0±15.0）个;Huh-7:（50.0±8.5）比（125.0±10.0）个], 侵袭细胞数亦减少[Hep3B:（52.0±7.0）比（105.0±13.0）个;Huh-7:（60.0±8.0）比（144.0±11.0）个],差异均有统计学意义（均P(0.05）。双荧光素酶报告实验证实circ-EIF3I可靶向结合miR-149-5p/miR-1271-5p, miR-149-5p/miR-1271-5p可靶向结合PGK1;PGK1过表达可明显逆转敲低circ-EIF3I对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论敲低circ-EIF3I可通过调控miR-149-5p/miR-1271-5p/PGK1分子轴从而抑制HCC细胞增殖、迁移及侵袭。